GENETIKA A DYSPLAZIE KYČELNÍHO K

DYSPLAZIE KYČELNÍHO KLOUBU ZE DVOU STRAN

Některé chovatelské kluby border collií ve světě, a především nejvýznamnější registr border collií - britský ISDS, nevyžadují pro uchovnění jedinců vyšetření na DKK. Když jsem se zajímal, proč je tomu tak, nalezl jsem vcelku podobné odpovědi:

dysplaztický pracovní pes se do chovu vlastně ani nemůže dostat, protože tvrdé výcvikové a pracovní podmínky vytvářejí tak dokonalé výběrové síto, že se onemocnění projeví velmi záhy a pes je ihned vyřazen (= utracen);

genetický původ dysplazie není dostatečně prokázán.

První bod zní rozumně, ale druhý mi vždy připadal téměř jako kacířský. Až jsem v pátém čísle dvacátého třetího ročníku prestižního britského časopisu věnovaného border colliím - Working Sheepdog News objevil článek na toto téma. Protože je velmi zajímavý, rozhodl jsem se přeložit většinu z něj i pro vás. Článek je prezentován jako řada poznámek, které jsem místy upravil do souvislejšího textu, vždy ale s ohledem na maximální věcnou shodu s originálním textem.

Abych předešel všem možným nedorozuměním, předem výslovně upozorňuji, že klub v žádném případě neuvažuje o jakékoliv změně týkající se podmínek uchovnění a vyšetření na DKK.

Zde je onen článek:

GENETIKA A DYSPLAZIE KYČELNÍHO KLOUBU

Na základě poznámek Jane Porterové otištěných ve Working Sheepdog News No.5 Vol.23
September/October 2000

Zdá se, že v genetice platí obecný předpoklad, že je-li genetická dispozice k určité vlastnosti děděna, pak je tato vlastnost chápána jako geneticky zapříčiněná. Navíc je tato vlastnost často přičítána jedinému genu. V tomto případě se jí pak můžeme snadno zbavit tím, že nebudeme postižené jedince používat v chovu.
O dysplazii kyčelního kloubu (DKK) se všeobecně soudí, že není způsobena jediným genem, ale že se jedná o polygenní onemocnění, u něhož je výpočet dědičnosti matematicky velmi komplikovaný.
Na téma DKK bylo publikováno pouze velmi málo seriozních vědeckých studií. Autorem jedné z nich je doktor veterinární medicíny Wayne Riser z Národního institutu pro zdraví (National Institute for Health). V roce 1960 provedl Riser následující pokus. Odchoval téměř sto štěňat ze spojení dysplaztických psů s dysplaztickými fenami německého ovčáka, které byly dále chovány v přesně definovaném prostředí tak, aby se zamezilo působení všech náhodný faktorů. Jejich strava, aktivita a ostatní podmínky byly naprosto identické a jedinou proměnnou byla tedy jejich genetická výbava. Ve věku dvou let byli všichni odchovaní psi utraceni a jejich kyčle byly vyšetřeny pitvou. Ani jeden z potomků dysplaztických rodičů neměl žádnou známku onemocnění dysplazií. Jestliže by jedinou příčinou DKK byly geny, pak by alespoň 25 % psů muselo jevit výrazné známky dysplazie.
Doktor Riser udělal proto další pokus a vychoval několik vrhů štěňat, které krmil potravou s vysokým obsahem bílkovin. Zjistil, že dysplazií trpěla pouze ta štěňata, která byla v dospělosti největší nebo druhá největší z vrhu. V současné době je dobře známo, že vysoký obsah bílkovin ve stravě je jednou z hlavních příčin DKK, neboť způsobuje příliš rychlý růst.
Myšlenka, že DKK je genetického původu má svůj původ zřejmě v roce 1930, kdy Gary Schnelle poprvé popsal DKK u psů v časopisu American Kennel Gazette. Schnelle na základě toho, že podobné onemocnění u lidí bylo považováno za genetické, usoudil, že tomu tak může být i u psů. Tato domněnka byla brzy vzata jako důkaz toho, že DKK je dědičná choroba, bez ohledu na to, že jediný skutečně vědecký pokus na významném vzorku psů (výše zmíněný Riserův), ukazuje na opak.
Statistické údaje říkají, že 30 % onemocnění DKK se projevuje pouze na jednom kyčelním kloubu a u 80 % případů, kdy jsou zasaženy oba klouby, je stupeň onemocnění u jednotlivých kloubů výrazně odlišný. Pochybuji, že vůbec existuje bilaterálně symetrický případ DKK. Protože genetická výbava působí stejně na oba klouby, jedná se o další důkaz toho, že DKK není genetickou chorobou.
Výzkumy zabývající se růstem kostí ukazují, že velikost a tvar kostí nejsou řízeny geneticky. Účelem kostí je podporovat a chránit měkké tkáně. Rostou tak, že osteoblasty ukládají vápník jako odpověď na nedostatek napětí a jsou naopak absorbovány osteoklasty tam, kde je napětí velké. Tímto způsobem jsou utvářeny během procesu růstu a mohou být znovu vytvarovány v dospělosti jako odpověď na následky úrazu.
Mnoho veterinářů a ostatních lidí soudí, že úroveň tělesného růstu je určena geneticky. Je snadné ukázat, že u zdravých jedinců to nemůže být pravda. V přírodě je příčinou růstu vždy potrava. Jestliže by genetická výbava jedince vyžadovala růst a potrava by nebyla v ten okamžik k dispozici, muselo by docházet k růstovým defektům (což nedochází). Růst je tedy řízen potravou. Zdrojem růstu je dělení buněk. Buňky mají určeno, kdy se mohou dělit. Velmi zjednodušeně řečeno, dělení může nastat až poté, kdy jsou v jádru přítomny všechny „základní stavební díly“ sloužící pro vytvoření duplikátu množiny chromozomů v jádru buňky. Zdrojem materiálu pro tyto stavební díly jsou snědené bílkoviny, dopravené do buněk a vhodně rozštěpené tak, aby mohly projít do jádra buňky. Vlci, divocí předchůdci domácího psa, jedí tehdy, když něco uloví. Tehdy se maximálně „přežerou“. Jejich kořist obsahuje mezi 12 až 18 % bílkovin. Štěňata vlků se krmí se svými rodiči stejným způsobem a všechny jejich buňky, které čekaly na stavební díly, se díky přísunu potravy začnou dělit. Růst je po krátkou dobu velmi rychlý a pak, až do ulovení další kořisti, se téměř zastavuje. Celkově to vypadá jako pomalý postupný růst, ale ve skutečnosti se skládá z jednotlivých rychlých úseků. Klíčem k dysplazii tedy není přejídání jako takové, ale příliš velký obsah bílkovin v potravě. Než byla v průběhu minulého století k dispozici průmyslově vyráběná krmiva, obsahovala strava domácích psů přibližně stejný obsah bílkovin jako strava vlků. S výrobou průmyslových krmiv začalo krmení psů, zejména výstavních, stravou s vysokým obsahem bílkovin, a výsledkem byly první výskyty DKK. V sedmdesátých letech začali výrobci krmiv prudce zvyšovat obsah bílkovin ve štěněčí stravě na 26, 28 a dokonce až 38 %, což mělo za důsledek příliš rychlý růst psů některých plemen. Dokonce i 18 % je víc, než v průměru dostávají ve stravě vlci a ti pak navíc 3 až 4 dny hladoví.
Riser zjistil, že příčinou DKK je biomechanická nerovnováha mezi růstem kostry a silou svalů. (= Síla svalů musí být postupně získávána fyzickou zátěží a být dána zejména jejich kvalitou, a ne rychlým růstem objemu svalové hmoty.) Všimněte si, že to není to samé jako extrémní nadváha, kdy váha těla překročí únosnost kostry. Riser prováděl experimenty se snahou zvýšit sílu svalů. Je třeba podotknout, že to bylo ještě před objevem anabolických steroidů. Zjistil, že cvičením lze u štěňat zvýšit sílu vždy jen o omezenou hodnotu, zatím co u dospělých psů takový limit neexistuje. Zdá se, že příroda má sama zabudovány obranné mechanizmy, které štěně před rychlým nárůstem síly prostřednictvím cvičení efektivně chrání.
Významná je také úloha vápníku ve stravě a jeho poměru k fosforu. Vápníku má být téměř dvakrát tolik, co fosforu a je důležité, že nesmí tvořit více než 2 % stravy rostoucího štěněte. Dokonce 2,2 % mohou být nebezpečná a obsah nad 5 % způsobuje významnou ztrátu na váze. Příliš mnoho vápníku způsobuje menší objem měkkých tkání a tím i hubenější štěňata.
Tedy, dokud štěně nemá velký přísun bílkovin, jeho tělo roste přirozeným způsobem, štěně má dostatek normálního pohybu a nemá žádná zranění, pak mu ani nehrozí DKK. Varování: to co se často na rentgenovém snímku jeví jako dysplazie se při pitvě ukáže být naprosto normálním kloubem. Rentgenové snímky jsou vzhledem k dysplazii špatným prorokem. Druhé varování: Osteoartritida není DKK. Skutečná dysplazie se projevuje obvykle do jednoho roku života a v některých případech se může jednat o traumatickou dysplazii způsobenou úrazem štěněte.
Přesto, že jsme si ukázali, že DKK není přímo způsobena vlivem genů, je tu jistý genetický faktor. Některé alely určitých genů mohou napomoci vzniku DKK více než jiné. Jisté geny například určují biochemické vlastnosti svalové hmoty. Určitá svalová hmota může být náchylnější k úrazům, nebo méně pevná, než jiná, a tím může zvýšit pravděpodobnost vzniku DKK. To ale nelze označit jako genetický původ DKK.
Konec článku
Abych zachoval jistou vyváženost, přeložil jsem pro vás ještě z brožury nejvýznamnější světové organizace zabývající se vyhodnocováním a evidencí DKK, americké OFA (The Orthopedic Foundation for Animals, Inc.), pasáž, kterou oni nazývají „Oprava směšných zavádějících informací o DKK“. Chtěl bych jen pro pořádek podotknout, že DKK jako genetická choroba, je pro OFA zdaleka nejvýznamnějším zdrojem nemalého příjmu a smyslem její existence.

a aby toho nebylo málo, tak zde je ještě jeden článek, také zajímavý

Dysplazie kyčelního kloubu - Sylvia M. Linnmannová
Dysplazie kyčelního kloubu - označovaná také krátce jako DKK - byla u psa poprvé popsána ve 30. letech a i dnes představuje nejčastější onemocnění pohybového aparátu psovitých šelem. Následující materiál má proto poskytnout Krátký přehled o současném stavu znalostí o tomto onemocnění, poskytnout jeho definici, uvést rozšíření, příčiny, vznik, posuzování, léčbu a chovatelská opatření vedoucí ke snížení jeho výskytu. Podrobnější informace jsou uvedeny v knize stejného názvu

Funkce kyčelního kloubu
Kyčelní kloub tvoří ohnisko přenosu síly z pánevních končetin na tělo psa, a proto má pro pohyb psa elementární význam.Tvoří ho takzvaný kulový kloub, jehož normální funkce závisí na dobrém vzájemném působení hlavy stehenní kosti (hlava femuru) a kloubní jamky (acetabuIum). Rozhodující je normální vývoj kyčelního kloubu od narození až po ukončení růstu kostry. Při narození psa neexistuje případ nedokonalého nebo vadného vývoje kyčelního kloubu (dysplazie), ale tento problém se vyvíjí až během růstu psa. Vlohy pro tuto poruchu vývoje kloubu však jsou vrozené.


Definice dysplazie kyčelního kloubu
U dysplazie kyčelního kloubu navzájem neodpovídá tvar kloubní hlavice a kloubní jamky, respektive hlava je v jamce usazena jen volně. Následkem toho je narušena harmonie pohybu kloubu, takže v kloubu dochází k nadměrnému opotřebení, jež se projevuje vznikem artrózy. Následkem bývají silné bolesti a poruchy funkce kloubu. Většinou bývají postiženy oba kyčelní klouby. Chybný vývoj kloubů se může vyskytovat v různých stupních, přičemž přechody mezi jednotlivými stupni dysplazie kyčelního kloubu jsou plynulé počínaje zdravým normálním kloubem až po nejtěžší podobu chorobných změn, vykloubení kloubu.

Normální kyčelní klouby na rentgenovém snímku (Tellhem, Giessen). Kulatá hlavice stehenní je přesně usazena v hluboké, dobře vyvinuté kloubní jamce.

Těžce dysplatické kyčelní klouby na rentgenovém snímku. Tvar kloubní hlavice není kulatý a plochá kloubní jamka ho jen špatně zakrývá.

Rozšíření
Rozšíření dysplazie kyčelního kloubu se u jednotlivých plemen velmi podstatně Liší. Například podle jednoho ze švýcarských výzkumů se DKK vyskytuje zhruba v 7 procentech u plemene sibiřský hasky a v 69 procentech u plemene gordonsetr. Zveřejňovanou četnost výskytu dysplazie kyčelního kloubu je však třeba brát s rezervou mimo jiné proto, že o velmi podstatném podílu zvířat nejsou k dispozici žádné údaje. Příčinou bývá to, že rentgenove snímky s na první pohled patrnou dysplazií kyčelního kloubu se většinou ani nezasílají k centrálnímu vyhodnocení, takže skutečná četnost výskytu DKK bude u jednotlivých plemen ještě podstatně vyšší, než vykazuje statistika.
Dysplazie kyčelního kloubu nepostihuje jen velká a těžká plemena, jak se často mylně předpokládá, ale vyskytuje se v podstatné míře i u středně velkých a malých plemen. U velkých respektive těžkých plemen se však následky dysplazie kyčelního kloubu projevují dříve než u malých plemen, a proto zůstává u malých plemen často nepovšimnuta. Obecně poměrně málo bývají dysplazií kyčelního kloubu postižena plemena chrtů, naproti tomu kříženci -i přes obecně panující názor o jejich pevnějším zdraví - poměrně často trpí tímto onemocněním. Rozdíl v četnosti výskytu tohoto onemocnění mezi fenami a psy až dosud žádná studie věrohodně nedoložila

Příčina
Dnes se pokládá za jisté, že u dysplazie kyčelního kloubu jde o dědičně podmíněný znak, na jehož stupni se podílí celá řada genů. Proto se hovoří o polygenní dědičnosti. Tento druh dědičnosti připouští také vliv prostředí na stupeň postižení - pro-středí může vznik a stupeň dysplazie kyčelního kloubu ovlivnit kladně i záporně. Proto je dysplazie kyčelního kloubu psů vývojovou vadou kyčelního kloubu spočívající na dědičném základě, avšak do jisté míry ovlivněnou faktory prostředí..
Z celé řady faktorů, jež bývají uvedeny a probírány v Iiteratuře a které mohou být příčinou dysplazie kyčelního kloubu, nebo na ni mohou mít vliv, se budeme věnovat v rámci tohoto článku pouze nejdůležitějším vlivům - krmení a pohybu.. Pokud jde o krmení, mezi odborníky panuje obecná shoda v tom, že nadměrný přísun energie a s tím spojený rychlý růst u psů s příslušným dědičným založením podporu-je rozvoj dysplazie kyčelního kloubu. Určitý význam se však připisuje také složení potravy. Příliš nízké - však také nadměrné - dávky minerálů (například vápníku) se mohou negativně odrazit na růstu kostry psa, přičemž je třeba dbát také na správný poměr minerálů v potravě - především poměr vápníku a fosforu. Kromě toho se ukázalo, že určitou roli při rozvoji dysplazie kyčelního kloubu hraje i poměr sodíku a draslíku ke chloridu, ale také poměr elektrolytů v potravě rostoucího psa. Z vitaminů mají na vývoj kostry důležitý vliv především vitaminy A a D, jejichž obsah v potravě by se proto neměl v žádném směru podstatně odchylovat od normy.
Jako preventivní opatření proti vývinu dysplazie kyčelního kloubu se proto doporučuje podávat psovi během růstu omezené množství potravy s vyváženým obsahem jednotlivých živin, přičemž komerční kompletní krmiva pro mladé psy by se neměla doplňovat žádnými doplňkovými minerály ani vitaminovými přípravky. To platí mimochodem i u vitaminu C, který si dokáže organismus psa vyrábět samostatně v dostatečné míře.
Pokud jde o pohyb - nadměrný pohyb během růstu u psů s dědičnými vlohami k dysplazii kyčelního kloubu lze považovat za faktor napomáhající vzniku tohoto onemocnění. Podstatně větší vliv na vývoj kyčelního kloubu než jen pouhé množství pohybu však má podle posledních výzkumů především druh povrchu, na kterém se pes pohybuje během prvního roku svého života. Psi by proto měli mít výběh pokud možno na měkkém a pružném povrchu.

Vznik
Nezávisle na tom, jak dysplazie kyčelního kloubu vniká, zda jde (jak se převážně předpokládá) o přílišnou volnost kyčelního kloubu, jež vede k nedostatečnému vývinu kloubní jamky, nebo naopak o nedostatečný vývoj jamky respektive hlavice stehenní kosti, což s sebou nese určitou volnost kloubu, obojí znamená nadměrnou zátěž některých částí kloubu, což má za následek vznik artrózy. S ukončením růstu kostry je také dyspIazie kyčelního kloubu plně vyvinutá; pozdější změny kloubů je třeba připsat artróze, která se zpravidla s rostoucím věkem psa zesiluje. Podrobnější informace související s mírou dysplatických změn a pozdější artrózou najde čtenář v mé knize.



Převzato s časopisu Svět psů 9/99

Zpracoval Jiří Šváb